Störungen des Knochenstoffwechsels

Klinische Bedeutung

Der Knochenstoffwechsel wird maßgeblich durch die Aktivität der knochenaufbauenden Osteoblasten und knochenabbauenden Osteoklasten, den calciotropen Hormonen sowie durch die extrazelluläre Calcium- und Phosphat-Konzentration beeinflusst. Während die Osteoblasten über die Ausscheidung von Calciumphosphat und Kollagen für den Aufbau des Knochengewebes sorgen, sind Osteoklasten für den Ab- und Umbau der extrazellulären Matrix verantwortlich. Die Aktivität der Zellen und damit auch der Calciumhaushalt werden durch Hormone, Wachstumsfaktoren und Cytokine gesteuert. Die wichtigsten Regulatoren sind das Parathormon (PTH), Calcitonin und Vitamin D.

Eine ausbalancierte Homöostase ist für den Erhalt und die kontinuierliche Erneuerung der Knochen wichtig. Erkrankungen, die den Knochenstoffwechsel beeinträchtigen, führen häufig zu Deformierungen des Skeletts, einer fragilen Knochenstruktur und Schmerzen im Bewegungsapparat.

Diagnostik

Ein Ungleichgewicht in diesem komplexen Regulationsnetzwerk, z. B. in Form eines Hyper- oder Hypoparathyreoidismus oder einer Hypovitaminose D, kann viele verschiedene Ursachen und diverse Erkrankungen zur Folge haben.

Hyperparathyreoidismus (HPT) ist durch einen erhöhten PTH-Spiegel im Blut gekennzeichnet. Folgeerkrankungen des HPT können eine verminderte Knochendichte, Knochenschwund und Nierensteine sein.

Beim Hypoparathyreoidismus ist die PTH-Konzentration zu niedrig. Ursache hierfür sind häufig operative Eingriffe an der Schilddrüse, bei denen die Nebenschilddrüse z. T. unbeabsichtigt entfernt wird. Der resultierende Calciummangel kann zu starken Muskelkrämpfen bis hin zur Herzschwäche führen.

Schwerer Vitamin-D-Mangel wird als Hypovitaminose D bezeichnet. Sie wird am häufigsten durch ungenügende Sonnenbestrahlung der Haut und eine Vitamin-D-arme Ernährung verursacht. Die Unterversorgung des Körpers mit Vitamin D kann ernsthafte Konsequenzen haben, u. a. einen sekundären Anstieg der PTH-Konzentration aufgrund des Calciummangels, Knochenerweichung oder -schwund. Die Bestimmung der Gesamtmenge an zirkulierendem 25-OH-Vitamin D, der Speicherform von Vitamin D, eignet sich besonders zur Beurteilung des Vitamin-D-Versorgungsstatus. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) und Vitamin-D-Mangel sollten neben dem 25-OH-Vitamin D auch die PTH- und Calciumspiegel überwacht werden.

Die Messung des aktiven Vitamin D, der 1,25-(OH)₂-Vitamin-D-Konzentration, unterstützt die Diagnose verschiedener ererbter und erworbener Störungen des Calciumstoffwechsels, da sie mit einer veränderten renalen oder extrarenalen Produktion der aktiven Form von Vitamin D zusammenhängen.

Informationsmaterial

Der Knochen- und Calciumstoffwechsel