Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen

Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen sind die häufigsten aller Autoimmunkrankheiten. Im Blut der Patienten lassen sich Autoantikörper (AAk) nachweisen, die gegen verschiedene Schilddrüsenproteine gerichtet sind und deren Funktion beeinträchtigen. Charakteristisch für autoimmune Schilddrüsenerkrankungen sind Antikörper gegen Schilddrüsenmikrosomen, deren Hauptzielantigen Thyreoperoxidase (TPO-AAk) ist, sowie Antikörper gegen Thyreoglobulin (TG-AAk) oder gegen den TSH-Rezeptor (TRAK). Die häufigsten autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen sind Morbus Basedow und die Hashimoto-Thyreoiditis. Während Morbus Basedow typischerweise mit einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) einhergeht, äußert sich die Hashimoto-Thyreoiditis meist in einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). 

Morbus Basedow ist die häufigste Ursache für eine Hyperthyreose in Regionen mit ausreichender Jod­versorgung. Die Erkrankung beginnt oft plötzlich mit Symptomen wie Herzrasen und Nervosität. Die Prävalenz liegt bei etwa 1,5 %, wobei Frauen dabei achtmal häufiger betroffen sind als Männer. Im Vordergrund der Pathogenese steht die dauerhafte Stimulation des TSH-Rezeptors durch Bindung von TRAK.  Diese wirken als TSHR-Agonisten und führen zu einer gesteigerten Jodaufnahme, einem Schilddrüsenwachstum sowie einer vermehrten Synthese und Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen. Leitsymptome sind die Ausbildung einer Struma, Tachykardie und endokrine Orbitopathie. 

Die Hashimoto-Thyreoiditis betrifft etwa 2 % der Frauen und 0,2 % der Männer. Im Gegensatz zu Morbus Basedow beginnt sie meist klinisch unauffällig und kann im Verlauf nach Jahren in eine Hypothyreose übergehen. In der Mehrzahl der Fälle entsteht eine Struma. Typisch sind unter anderem Kälteintoleranz, Obstipation und Erschöpfung. Ursächlich ist eine autoimmunbedingte lymphozytäre Infiltration, die zu einer T-Zell-vermittelten Zerstörung des Schilddrüsengewebes führt und langfristig die Produktion der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) vermindert. Die für die Hashimoto-Thyreoiditis charakteristischen Antikörper sind TPO-AAk und TG-AAk. 

Die Postpartum-Thyreoiditis (PPT) ist eine De-novo-Autoimmunerkrankung, die bei etwa 5 bis 9 % aller Frauen innerhalb eines Jahres nach der Entbindung auftritt und mit hohen TPO- und/oder TG-AAk-Titern einhergeht. Das Erkrankungsrisiko ist insbesondere dann erhöht, wenn  bereits vor der Schwangerschaft Schilddrüsenantikörper nachweisbar waren oder ein Diabetes mellitus Typ 1 vorliegt. Die Mehrzahl der betroffenen Frauen entwickelt eine vorübergehende Hypothyreose. Es kann jedoch auch zunächst zu einer transienten Hyperthyreose kommen, gefolgt von einer transienten Hypothyreose, oder es zeigt sich ausschließlich eine isolierte Thyreotoxikose. Bei 20 bis 40 % der Patientinnen bleibt die Hypothyreose über die postpartale Phase hinaus bestehen.