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Primärer Hyperaldosteronismus

Klinische Bedeutung

Die endokrine Hypertonie macht etwa 10 – 15 % aller Fälle von Bluthochdruck aus. Die häufigsten Ursachen sind Hyperaldosteronismus, das Cushing-Syndrom und Phäochromocytome. Weitere Auslöser sind Hyperthyreose, primärer Hyperparathyreoidismus und Akromegalie.

Der primäre Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) zeichnet sich durch eine erhöhte Aldosteronkonzentration bei gleichzeitig supprimiertem Reninspiegel aus. Das Hormon Aldosteron wird in der Nebennierenrinde aus Cholesterol gebildet. Es handelt sich um ein Mineralkortikoid und wird hauptsächlich über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) reguliert.

Ein niedriger Blutdruck aktiviert das RAAS, indem er die Ausschüttung der Protease Renin aus den juxtaglomerulären Zellen der Niere in das Blut stimuliert. Renin spaltet das Glykoprotein Angiotensinogen, wobei Angiotensin I (Ang I) entsteht. Ang I wird durch die Aktivität des Angiotensin konvertierenden Enzyms (ACE) zu Ang II verarbeitet, welches die Produktion des Hormons Aldosteron anregt.

Aldosteron agiert vor allem in den Nieren, wo es die Aufnahme von Natrium und Wasser aus den distalen Tubuli in das Blut und die Ausscheidung von Kalium erhöht. Dies führt schließlich zu einer Vergrößerung des Blutvolumens und Erhöhung des Blutdrucks.

Zusätzlich zum RAAS wird die Aldosteronausschüttung auch durch die Elektrolyt-konzentrationen reguliert, wobei Kalium die Hormonausschüttung stimuliert und Natrium diese unterbindet.

Beim primären Hyperaldosteronismus ist die exzessive Ausschüttung von Aldosteron durch die Nebennieren unabhängig von der Ang-II-Stimulierung. Meist liegt die Ursache dafür in einem Aldosteron produzierenden Adenom oder einer bilateralen Nebennierenhyperplasie. Der daraus resultierende hohe Blutdruck hemmt die Freisetzung von Renin und senkt dadurch dessen Konzentration im Blut.

Diagnostik

Beim primären Hyperaldosteronismus ist die exzessive Ausschüttung von Aldosteron durch die Nebennieren unabhängig von der Ang-II-Stimulierung und Elektrolyte-Konzentrationen. Am häufigsten liegt die Ursache dafür in einem Aldosteron-produzierenden Adenom oder einer bilateralen Nebennierenhyperplasie. Der daraus resultierende hohe Blutdruck führt zu einer Unterdrückung der Reninkonzentration. 

Bei Verdacht auf einen primären Hyperaldosteronismus empfiehlt die Endocrine Society zunächst einen Screeningtest zur Bestimmung des Aldosteron-Renin-Quotienten (ARQ). 

Fällt dieser positiv aus, sollte in einem zweiten Schritt ein Bestätigungstest erfolgen. Der wichtigste ist der Kochsalzinfusionstest, bei dem Natrium verabreicht wird, um zu prüfen ob die Aldosteronkonzentration wie erwartet unterdrückt wird.

Methods
Technology Parameter Substrate Species Calibration Ig Class Format Order No.
ChLIA IDS Cortisol Antikörper-beschichtete Magnetpartikel quantitativ
100 x 01
IS-46001
ChLIA IDS Cortisol Calibrator Set 1 x 1,0 ml Kalibrator 1/2/3/4/5/6 Cortisol 6 Konzentrationen
IS-46201
ChLIA IDS Cortisol Control Set 3 x 1,0 ml Kontrolle 1/2 Cortisol 2 Konzentrationen
IS-46301
ELISA Aldosteron ELISA
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße 0/15/50/200/500/1000 pg/ml 96 x 01
EQ 6143-9601
ChLIA IDS Aldosterone Antikörper-beschichtete Magnetpartikel quantitativ
100 x 01
IS-33001
ChLIA IDS Aldosterone Control Set 6 x 1,0 ml Kontrolle 1/2/3 Aldosteron 3 Konzentrationen
IS-33301
ChLIA IDS Direct Renin Streptavidin-beschichtete Magnetpartikel quantitativ
100 x 01
IS-34001
ChLIA IDS Direct Renin Control Set 6 x 1,0 ml Kontrolle 1/2/3 Renin 3 Konzentrationen
IS-34301
* For research use only, not for in vitro diagnostic use in the sense of EU directive 98/79/EC.
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