Vitamin-D-Mangel

Klinische Bedeutung

Vitamin D ist ein fettlösliches Hormon, das eine entscheidende Rolle bei der intestinalen Kalziumabsorption sowie bei der Knochenresorption spielt. Es gibt zwei verschiedene Arten von Vitamin D, die sich in ihrer Seitenkette der Moleküle unterscheiden: Vitamin D3 (Cholecalciferol) und Vitamin D2 (Ergocalciferol). Vitamin D3 wird entweder mit Hilfe von UVB-Strahlung in der Haut produziert oder über bestimmte tierische Nahrungsquellen wie fettreiche Fische aufgenommen. Vitamin D2 hingegen wird durch den Verzehr pflanzlicher Nahrungsmittel, z. B. von Pilzen, zugeführt und stellt zudem die am häufigsten verordnete Form in Nahrungsergänzungsmitteln dar.

Beide Formen – D2 und D3 – werden entweder im Fettgewebe gespeichert oder in der Leber (und anderen Geweben) zur Speicherform 25-Hydroxyvitamin D, 25(OH)D2 bzw. 25(OH)D3, umgewandelt, die in den Muskeln gespeichert wird. Die Gesamtkonzentration von 25(OH)D2 und 25(OH)D3 gilt als zuverlässiger Indikator für den Vitamin-D-Status einer Person.

Damit 25(OH)Vitamin D seine Wirkung entfalten kann, muss es zunächst eine zweite Hydroxylierung durchlaufen, welche primär in den Nieren stattfindet. Erst dann liegt es in der aktiven Form 1,25(OH)2D (1,25-Dihydroxyvitamin D) vor. Daraufhin bildet 1,25(OH)2D einen Komplex mit dem Vitamin-D-Rezeptor (VDR) in den Zellen der Zielgewebe.

Der VDR ist an der Aufrechterhaltung der Normokalzämie beteiligt, indem er die Biologie der Knochen und der Skelettmuskulatur beeinflusst. Sobald der 1,25D-VDR-Komplex vorliegt, stimuliert er das Vitamin D response element (VDRE), welches dann die Aktivität der Zielgene/die Genexpression reguliert. Auf diese Weise erhöht es die Aufnahme von Kalzium über die Nahrung, verringert den Verlust von Kalzium über die Nieren und stimuliert, in schweren Fällen, die Produktion von Parathormon (PTH), was zum Knochenabbau und zum Abbau von Kalzium im Knochen führt.

Darüber hinaus spielt Vitamin D eine Schlüsselrolle in verschiedenen physiologischen Prozessen, darunter die Modulation der Immunantwort sowie die Regulation der Hirnentwicklung und Hirnaktivität im Erwachsenenalter. Entsprechend wurde es in vielfältigen Studien sowohl als potenzieller Risikofaktor als auch als diagnostischer Biomarker zur Beurteilung des Krankheitsverlaufs untersucht.

Diagnostik

Eine Hypovitaminose D bezeichnet einen schweren Vitamin-D-Mangel. Dieser entsteht häufig durch unzureichende Sonneneinstrahlung auf die Haut in Kombination mit einer Vitamin-D-armen Ernährung. Eine Unterversorgung des Organismus mit Vitamin D kann schwerwiegende Folgen haben, etwa einen sekundären Anstieg der PTH-Konzentration infolge eines Kalziummangels, Knochenerweichung oder Atrophie.  Zur Beurteilung der Vitamin-D-Versorgung ist die Messung der Gesamtkonzentration des zirkulierenden 25(OH)Vitamin D besonders aussagekräftig. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) und nachgewiesenem Vitamin-D-Mangel, sollten sowohl die 25(OH)Vitamin-D- als auch die Kalziumkonzentration überwacht werden.

Die Bestimmung des aktiven Vitamin D, also die Konzentration des 1,25(OH)2Vitamin D, unterstützt die Diagnostik verschiedener angeborener und erworbener Störungen des Kalziumstoffwechsels, da diese mit Veränderungen in der renalen und extrarenalen Produktion der aktiven Form von Vitamin D assoziiert sind.

Informationsmaterial

Knochen- und Kalziumstoffwechsel


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Methode
Parameter
Substrat
ELISA
25-OH-Vitamin D ELISA
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
ELISA
25-Hydroxy Vitamin D S EIA 1
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
ChLIA
IDS 25 VitD S Calibrator Set
1
1 x 1,0 ml Kalibrator 1/2/3/4/5/6
ChLIA
IDS Intact PTH
1
Streptavidin-beschichtete Magnetpartikel


ELISA
Intact-PTH ELISA
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
ELISA
Calcitonin ELISA
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
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