Schilddrüsenerkrankungen

Klinische Bedeutung

Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen sind die häufigsten aller Autoimmunkrankheiten. Im Blut der Patienten können Autoantikörper (AAk) nachgewiesen werden, die gegen verschiedene Schilddrüsenproteine gerichtet sind und deren Funktion beeinträchtigen. Charakteristisch für autoimmune Schilddrüsenerkrankungen sind Antikörper gegen Schilddrüsen-Mikrosomen, deren Hauptzielantigen Thyreoperoxidase (TPO-AAk) ist, sowie Antikörper gegen Thyreoglobulin (TG-AAk) oder gegen den TSH-Rezeptor (TRAK). Die häufigsten autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen sind der Morbus Basedow sowie die Hashimoto-Thyreoiditis. Während der Morbus Basedow mit einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) einhergeht, manifestiert sich die Hashimoto-Thyreoiditis in Form einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose).

Der Morbus Basedow ist die häufigste Ursache für eine Hyperthyreose bei ausreichender Jod­versorgung und tritt in der Regel plötzlich mit ersten Symptomen wie Herzrasen und Nervosität auf. Die Prävalenz des Morbus Basedow beträgt etwa 1,5 %, Frauen sind dabei achtmal häufiger betroffen als Männer. Im Vordergrund der Pathogenese des Morbus Basedow steht die dauerhafte Stimulation des TSH-Rezeptors durch Bindung von TRAK. Sie wirken als TSHR-Agonisten und führen zu gesteigerter Jodaufnahme, was zu Schilddrüsenwachstum und vermehrter Schilddrüsenhormonsynthese und -ausschüttung führt. Leitsymptome sind Entstehung einer Struma, Tachykardie und endokrine Orbitopathie.

Die Prävalenz der Hashimoto-Thyreoiditis beträgt 2 % bei Frauen und 0,2 % bei Männern. Die Erkrankung beginnt im Gegensatz zum Morbus Basedow klinisch oft unauffällig und kann nach Jahren in eine Hypothyreose münden. In der Mehrzahl der Fälle entsteht eine Struma. Typisch sind unter anderem Kälteintoleranz, Obstipation und Erschöpfung. Dabei liegt eine autoimmun bedingte lymphocytäre Infiltration zugrunde, die zu einer T-Zell-vermittelten Zerstörung des Schilddrüsengewebes und dadurch langfristig zu einer verminderten Produktion der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) führt. Die für die Hashimoto-Thyreoiditis charakteristischen Antikörper sind TPO-AAk und TG-AAk.

Die Postpartum-Thyreoiditis (PPT) ist eine De-novo-Autoimmunerkrankung, die bei etwa 5 bis 9 % aller Frauen innerhalb eines Jahres nach der Entbindung auftritt und mit hohen TPO- und/oder TG-AAk-Titern einhergeht. Das Erkrankungsrisiko ist besonders hoch, wenn zuvor schon Schilddrüsenantikörper nachweisbar waren oder ein Diabetes mellitus Typ 1 vorliegt. Die Mehrzahl der betroffenen Frauen hat eine vorübergehende Hypothyreose, es kann sich allerdings auch eine transiente hyper-, danach eine transiente hypothyreote Phase oder eine isolierte Thyreotoxikose zeigen. Bei 20 bis 40 % bleibt die Hypothyreose über die postpartale Phase hinaus bestehen. 

Diagnostik

Bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung sollte nicht nur das klinische Bild berücksichtigt werden, sondern auch ein Schilddrüsenfunktionstest durchgeführt werden. Dabei wird die TSH-Konzentration im Blut bestimmt. Ein erhöhter TSH-Spiegel deutet auf eine Hypothyreose, niedrige Werte auf eine Hyperthyreose hin. Zusätzlich sollten die Werte der freien Schilddrüsenhormone fT3 bzw. fT4 im Blut ermittelt werden. Für die Abgrenzung einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung von einer akuten (bakteriellen) oder subakuten (nicht infektiösen) Thyreoiditis bzw. einer nicht autoimmunen Störung der Schilddrüsenhormonregulation ist die Bestimmung von Antikörpern gegen Schilddrüsenantigene aufschlussreich. TRAK sind die wichtigsten serologischen Marker des Morbus Basedow, da die Antikörper bei annähernd allen unbehandelten Patienten nachgewiesen werden können. Die TRAK-Konzentration korreliert mit der Krankheitsaktivität. Bei mildem Verlauf kann sie im Normalbereich liegen, der Nachweis von TPO-AAk kann in diesem Fall die Diagnose unterstützen, da TPO-AAk bei 90 % und TG-AAk bei bis zu 30 % der Morbus-Basedow-Fälle gefunden werden. Bei Hashimoto-Thyreoiditis sind TPO-AAk bei ca. 95 % der Patienten zu finden, TG-AAk bei 60 bis 80 %, TRAK bei 6 bis 12 %.  

Für eine hinreichende Differenzialdiagnose muss das Gesamtbild der Analysen verschiedener Parameter ausgewertet werden. Neben der Serologie sind vor allem das klinische Bild und die Ergebnisse weiterer Untersuchungen wie Ultraschalluntersuchung oder Szintigraphie zu berücksichtigen.

Informationsmaterial

Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen

Umfangreiche Testpalette für die Schilddrüsendiagnostik

Nachweismethoden

Methode
Parameter
Substrat
Spezies
ChLIA
IDS Schilddrüse Kontrollset 1
3 x 1,5 ml Kontrolle 1/2
IIFT
Schilddrüse (Mak)
Schilddrüse
Affe
IIFT
EUROPLUS
Schilddrüse (MAk)
Thyreoglobulin (TG)
2 BIOCHIPs je Feld:
Schilddrüse
TG-BIOCHIPs

Affe
Mensch
ELISA
Schilddrüsenperoxidase
(TPO)
Antigen-beschichtete Mikrotitergefäße
ChLIA
IDS Anti-TPO 1
Antigen-beschichtete Magnetpartikel
ELISA
Thyreoglobulin
(TG)
Antigen-beschichtete Mikrotitergefäße
ChLIA
IDS Anti-TG 1
Antigen-beschichtete Magnetpartikel
ELISA
TSH-Rezeptor
(Thyreotropin-Rezeptor)
Antigen-beschichtete Mikrotitergefäße
ELISA
TSH-Rezeptor
(Thyreotropin-Rezeptor)
Fast-ELISA
Antigen-beschichtete Mikrotitergefäße
ELISA
Freies Trijodthyronin (FT3)
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
ELISA
Reverses Trijodthyronin (RT3)
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
ELISA
Freies Thyroxin (FT4)
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
ELISA
Calcitonin
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
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